عبد العزيز: بوت:صيانة V5.9.3، أضاف وسم يتيمة

2023-07-30T14:59:51Z

بوت:صيانة V5.9.3، أضاف وسم يتيمة

صفحة جديدة

{{يتيمة|تاريخ =يوليو 2023}}
{{صندوق معلومات جين}}
'''JunD''' (جوندِ) هو [[عامل نسخ]] ينتمي إلى عائلة البروتين {{وإو|Jun|Transcription factor Jun}} ويُرمّز عند البشر بواسطة جين JUND.<ref name="pmid2112242">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Nomura N, Ide M, Sasamoto S, Matsui M, Date T, Ishizaki R | عنوان = Isolation of human cDNA clones of jun-related genes, jun-B and jun-D | صحيفة = Nucleic Acids Res. | المجلد = 18 | العدد = 10 | صفحات = 3047–8 | تاريخ = July 1990 | pmid = 2112242 | pmc = 330838 | doi = 10.1093/nar/18.10.3047 }}</ref><ref name="pmid1903194">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Berger I, Shaul Y | عنوان = Structure and function of human jun-D | صحيفة = Oncogene | المجلد = 6 | العدد = 4 | صفحات = 561–6 | تاريخ = June 1991 | pmid = 1903194 }}</ref>
== الوظيفة ==
ينتمي هذا البروتين الذي يُرمّز بواسطة جينٍ لا يحتوي على [[إنترون]]ات إلى عائلة البروتين {{وإو|Jun|Transcription factor Jun}} وهو جزء وظيفي من مركب عامل النسخ {{وإو|AP1|AP-1 transcription factor}}، واقتُرح أنه يحمي الخلايا من [[الاستماتة]] والهرم المعتمدان على [[بي53]]. ينتج عن بداية الترجمة من أماكن بدء مختلفة عدة [[نظير بروتيني|نظائر]] مختلفة.<ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: JUND jun D proto-oncogene| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3727|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20230730114225/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3727|تاريخ أرشيف=2023-07-30}}</ref>
== ΔJunD ==
النظير القصير السائد لـJunD المعروف باسم ΔJunD أو دلتا جوندِ هو مناهض قوي للنظير [[FOSB]]، وكذلك الأشكال أخرى من نشاط النسخ المتواسط بـAP-1.<ref name="Nestler, Hyman, and Malenka 2">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ | عنوان = Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory | صحيفة = Annu. Rev. Neurosci. | المجلد = 29 | صفحات = 565–98 | سنة = 2006 | pmid = 16776597 | doi = 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 }}</ref><ref name="Nestler">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Robison AJ, Nestler EJ | عنوان = Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction | صحيفة = Nat. Rev. Neurosci. | المجلد = 12 | العدد = 11 | صفحات = 623–37 | تاريخ = November 2011 | pmid = 21989194 | pmc = 3272277 | doi = 10.1038/nrn3111 |}}</ref><ref name="Genetic sex addiction">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Pitchers KK, Frohmader KS, Vialou V, Mouzon E, Nestler EJ, Lehman MN, Coolen LM | عنوان = ΔFosB in the nucleus accumbens is critical for reinforcing effects of sexual reward | صحيفة = Genes Brain Behav. | المجلد = 9 | العدد = 7 | صفحات = 831–40 | تاريخ = October 2010 | pmid = 20618447 | pmc = 2970635 | doi = 10.1111/j.1601-183X.2010.00621.x }}</ref> في [[النواة المتكئة]] ، يناهض JunD بشكل مباشر العديد من التغيرات العصبية التي تحدث عند الإدمان (أي تلك التي يسببها ΔFosB).<ref name="Nestler" /><ref name="Genetic sex addiction" /> يمكن أن تكون [[مثبط إنزيم|مثبط]]ات ΔFosB (العقارات التي تعارض عمله) علاجا فعالا للإدمان واضطرابات الإدمان.<ref name="Malenka_2009_04">{{استشهاد بكتاب |عدة مؤلفين=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE |عدة محررين=Sydor A, Brown RY | عنوان = Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience | سنة = 2009 | ناشر = McGraw-Hill Medical | مكان = New York | isbn = 9780071481274 | صفحات = 384–385 | طبعة = 2nd | الفصل = Chapter 15: Reinforcement and addictive disorders }}</ref> لم يُلاحظ ΔJunD لدى البشر وذلك لكونه نظيرا جينيا غير طبيعي.

== التآثرات ==
تبين أن JunD [[تآثرات البروتين-بروتين|يتآثر]] مع: [[ATF3]]<ref name=pmid8152431>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ | عنوان = Activating transcription factor-3 stimulates 3',5'-cyclic adenosine monophosphate-dependent gene expression | صحيفة = Mol. Endocrinol. | المجلد = 8 | العدد = 1 | صفحات = 59–68 | تاريخ = January 1994 | pmid = 8152431 | doi = 10.1210/mend.8.1.8152431 | doi-access = free }}</ref> و[[MEN1]]<ref name=pmid9989505>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Agarwal SK, Guru SC, Heppner C, Erdos MR, Collins RM, Park SY, Saggar S, Chandrasekharappa SC, Collins FS, Spiegel AM, Marx SJ, Burns AL | عنوان = Menin interacts with the AP1 transcription factor JunD and represses JunD-activated transcription | صحيفة = Cell | المجلد = 96 | العدد = 1 | صفحات = 143–52 | تاريخ = January 1999 | pmid = 9989505 | doi = 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 | s2cid = 18116746 | doi-access = free }}</ref> و{{وإو|لغ=en|تر=DNA damage-inducible transcript 3|عر=نسخة مسببة لتضرر الدنا 3|نص=النسخة مسببة لتضرر الدنا 3}}<ref name=pmid10523647>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Ubeda M, Vallejo M, Habener JF | عنوان = CHOP enhancement of gene transcription by interactions with Jun/Fos AP-1 complex proteins | صحيفة = Mol. Cell. Biol. | المجلد = 19 | العدد = 11 | صفحات = 7589–99 | تاريخ = November 1999 | pmid = 10523647 | pmc = 84780 | doi = 10.1128/MCB.19.11.7589 }}</ref> و[[BRCA1]].<ref name=pmid12080089>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Hu YF, Li R | عنوان = JunB potentiates function of BRCA1 activation domain 1 (AD1) through a coiled-coil-mediated interaction | صحيفة = Genes Dev. | المجلد = 16 | العدد = 12 | صفحات = 1509–17 | تاريخ = June 2002 | pmid = 12080089 | pmc = 186344 | doi = 10.1101/gad.995502 }}</ref>
== مراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}
{{مصادر طبية}}
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|طب|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}

[[تصنيف:جينات على كروموسوم 19]]
[[تصنيف:عوامل نسخ]]

JunD - تاريخ المراجعة

عبد العزيز: بوت:صيانة V5.9.3، أضاف وسم يتيمة