عبد العزيز: بوت:إضافة وصلة أرشيفية.

2023-07-31T20:49:05Z

بوت:إضافة وصلة أرشيفية.

صفحة جديدة

[[ملف:Methylation-lysine.PNG|320px|تصغير|يسار|توضح الصورة ال[[مثيلة]] التدريجية للحمض الأميني [[لايسين]]. المثيلة الثنائية (إضافة مجموعتي ميثيل) هي سمة التعدل فوق الجيني H3K9me2.]]
'''H3K9me2''' هو تعديل [[علم التخلق|فوق جيني]] لبروتين ال[[هستون هـ3]] الذي يُحزِّم الدنا وهو علامة تدل على ال[[مثيلة]] المزدوجة للايسين رقم 9 في بروتين ال[[هستون هـ3]]. H3K9me2 له صله قوية [[مثبط (وراثة)|بتثبيط نسخ الجينات]].<ref name="Histome H3K9me2" /><ref name="Nestler1">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Robison AJ, Nestler EJ | عنوان = Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction | صحيفة = Nature Reviews. Neuroscience | المجلد = 12 | العدد = 11 | صفحات = 623–37 | تاريخ = October 2011 | pmid = 21989194 | pmc = 3272277 | doi = 10.1038/nrn3111 |}}</ref><ref name="pmid26472529" /> مستويات H3K9me2 عاليةٌ لدى الجينات الصامتة مقارنة بالجينات النشطة في منطقة مجاورة لموقع بدأ النسخ طولها 10 كيلوقاعدة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Barski A, Cuddapah S, Cui K, Roh TY, Schones DE, Wang Z, Wei G, Chepelev I, Zhao K | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = High-resolution profiling of histone methylations in the human genome | صحيفة = Cell | المجلد = 129 | العدد = 4 | صفحات = 823–37 | تاريخ = May 2007 | pmid = 17512414 | doi = 10.1016/j.cell.2007.05.009 | doi-access = free }}</ref> يثبط H3K9me2 [[التعبير الجيني]] بكلتا الطريقتين: الهامدة (غير النشطة) عبر منع {{وإو|لغ=en|تر=Histone acetylation and deacetylation|عر=أستلة وإزالة أستلة الهستون|نص=الأستلة}}<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Wang Z, Zang C, Rosenfeld JA, Schones DE, Barski A, Cuddapah S, Cui K, Roh TY, Peng W, Zhang MQ, Zhao K | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = Combinatorial patterns of histone acetylations and methylations in the human genome | صحيفة = Nature Genetics | المجلد = 40 | العدد = 7 | صفحات = 897–903 | تاريخ = July 2008 | pmid = 18552846 | pmc = 2769248 | doi = 10.1038/ng.154 }}</ref> وبذلك منع ارتباط [[بوليميراز الرنا]] أو العوامل المنظمة الخاصة به، والنشطة عبر تجنيد مثبطات النسخ.<ref name="H3K9 methyltransferase G9a and the">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Shinkai Y, Tachibana M | عنوان = H3K9 methyltransferase G9a and the related molecule GLP | صحيفة = Genes & Development | المجلد = 25 | العدد = 8 | صفحات = 781–8 | تاريخ = April 2011 | pmid = 21498567 | pmc = 3078703 | doi = 10.1101/gad.2027411 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Zhang T, Termanis A, Özkan B, Bao XX, Culley J, de Lima Alves F, Rappsilber J, Ramsahoye B, Stancheva I | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = G9a/GLP Complex Maintains Imprinted DNA Methylation in Embryonic Stem Cells | صحيفة = Cell Reports | المجلد = 15 | العدد = 1 | صفحات = 77–85 | تاريخ = April 2016 | pmid = 27052169 | pmc = 4826439 | doi = 10.1016/j.celrep.2016.03.007 }}</ref> وُجد H3K9me2 كذلك في الكتل الكبيرة -المسماة نطاقات الكروماتين المنظم الكبيرة K9 {{فاصل}}({{ام|LOCKS|Large Organised Chromatin K9}}) التي تتواجد بشكل أساسي في المناطق قليلة الجينات، وكذلك في المناطق البينية داخل الجين و[[منطقة بين الجينيات|بين الجينات]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Filion GJ, van Steensel B | عنوان = Reassessing the abundance of H3K9me2 chromatin domains in embryonic stem cells | صحيفة = Nature Genetics | المجلد = 42 | العدد = 1 | صفحات = 4; author reply 5–6 | تاريخ = January 2010 | pmid = 20037608 | doi = 10.1038/ng0110-4 | doi-access = free }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = McDonald OG, Wu H, Timp W, Doi A, Feinberg AP | عنوان = Genome-scale epigenetic reprogramming during epithelial-to-mesenchymal transition | صحيفة = Nature Structural & Molecular Biology | المجلد = 18 | العدد = 8 | صفحات = 867–74 | تاريخ = July 2011 | pmid = 21725293 | pmc = 3150339 | doi = 10.1038/nsmb.2084 }}</ref><ref name="Wen 246–250">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Wen B, Wu H, Shinkai Y, Irizarry RA, Feinberg AP | عنوان = Large histone H3 lysine 9 dimethylated chromatin blocks distinguish differentiated from embryonic stem cells | صحيفة = Nature Genetics | المجلد = 41 | العدد = 2 | صفحات = 246–50 | تاريخ = February 2009 | pmid = 19151716 | pmc = 2632725 | doi = 10.1038/ng.297 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Jørgensen HF, Fisher AG | عنوان = LOCKing in Cellular Potential | صحيفة = Cell Stem Cell | المجلد = 4 | العدد = 3 | صفحات = 192–4 | تاريخ = March 2009 | pmid = 19265653 | doi = 10.1016/j.stem.2009.02.007 | doi-access = free }}</ref> تُحفّز إضافة هذا التعديل بواسطة [[EHMT2|G9a]] و[[EHMT1|البروتين المماثل لـG9a]] و[[PRDM2]].<ref name="Histome H3K9me2">{{استشهاد ويب |عنوان=H3K9me2 |مسار= http://www.actrec.gov.in/histome/ptm_sp.php?ptm_sp=H3K9me2 |ناشر=HIstome: The Histone Infobase |تاريخ الوصول=8 June 2018|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191226042741/http://www.actrec.gov.in/histome/ptm_sp.php%3Fptm_sp%3DH3K9me2|تاريخ أرشيف=2019-12-26}}</ref><ref name="pmid26472529">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Nestler EJ | عنوان = Role of the Brain's Reward Circuitry in Depression: Transcriptional Mechanisms | صحيفة = International Review of Neurobiology | المجلد = 124 | صفحات = 151–70 | تاريخ = August 2015 | pmid = 26472529 | pmc = 4690450 | doi = 10.1016/bs.irn.2015.07.003 | اقتباس = Chronic social defeat stress decreases expression of G9a and GLP (G9a-like protein), two histone methyltransferases that catalyze the dimethylation of Lys9 of histone H3 (H3K9me2) (Covington et al., 2011), a mark associated with gene repression. }}</ref><ref name="Histome G9a">{{استشهاد ويب |عنوان=Histone-lysine N-methyltransferase, H3 lysine-9 specific 3 |مسار= http://www.actrec.gov.in/histome/enzyme_sp.php?enzyme_sp=Histone-lysine_N-methyltransferase,_H3_lysine-9_specific_3 |ناشر=HIstome: The Histone Infobase |تاريخ الوصول=8 June 2018|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20200114163142/http://www.actrec.gov.in:80/histome/enzyme_sp.php?enzyme_sp=Histone-lysine_N-methyltransferase,_H3_lysine-9_specific_3|تاريخ أرشيف=2020-01-14}}</ref> يمكن أن يُنزع H3K9me2 بواسطة مجموعة واسعة من نازعات ميثيل لايسين الهستون (KDMs) منها: KDM1 وKDM3 وKDM4 وKDM7.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Cloos PA, Christensen J, Agger K, Helin K | عنوان = Erasing the methyl mark: histone demethylases at the center of cellular differentiation and disease | صحيفة = Genes & Development | المجلد = 22 | العدد = 9 | صفحات = 1115–40 | تاريخ = May 2008 | pmid = 18451103 | pmc = 2732404 | doi = 10.1101/gad.1652908 }}</ref><ref name="H3K9 methyltransferase G9a and the"/> {{فاصل}} H3K9me2 مهم للعديد من العمليات البيولوجية مثل: تحديد سلالة الخلية عند التمايز (التزام [[سلالة الخلية]])،<ref name="Wen 246–250"/><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Chen X, Skutt-Kakaria K, Davison J, Ou YL, Choi E, Malik P, Loeb K, Wood B, Georges G, Torok-Storb B, Paddison PJ | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = G9a/GLP-dependent histone H3K9me2 patterning during human hematopoietic stem cell lineage commitment | صحيفة = Genes & Development | المجلد = 26 | العدد = 22 | صفحات = 2499–511 | تاريخ = November 2012 | pmid = 23105005 | pmc = 3505820 | doi = 10.1101/gad.200329.112 }}</ref> إعادة برمجة الخلايا الجسدية إلى [[خلية جذعية كثيرة القدرة مستحثة|خلايا جذعية كثيرة القدرة مستحثة]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Rodriguez-Madoz JR, San Jose-Eneriz E, Rabal O, Zapata-Linares N, Miranda E, Rodriguez S, Porciuncula A, Vilas-Zornoza A, Garate L, Segura V, Guruceaga E, Agirre X, Oyarzabal J, Prosper F | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = Reversible dual inhibitor against G9a and DNMT1 improves human iPSC derivation enhancing MET and facilitating transcription factor engagement to the genome | صحيفة = PLOS ONE | المجلد = 12 | العدد = 12 | صفحات = e0190275 | تاريخ = 2017 | pmid = 29281720 | pmc = 5744984 | doi = 10.1371/journal.pone.0190275 | bibcode = 2017PLoSO..1290275R | doi-access = free }}</ref> تنظيم [[التهاب|الاستجابة الالتهابية]]،<ref name="Harman 2289–2302">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Harman JL, Dobnikar L, Chappell J, Stokell BG, Dalby A, Foote K, Finigan A, Freire-Pritchett P, Taylor AL, Worssam MD, Madsen RR, Loche E, Uryga A, Bennett MR, Jørgensen HF | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = Epigenetic Regulation of Vascular Smooth Muscle Cells by Histone H3 Lysine 9 Dimethylation Attenuates Target Gene-Induction by Inflammatory Signaling | صحيفة = Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology | المجلد = 39 | العدد = 11 | صفحات = 2289–2302 | تاريخ = November 2019 | pmid = 31434493 | pmc = 6818986 | doi = 10.1161/ATVBAHA.119.312765 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Fang TC, Schaefer U, Mecklenbrauker I, Stienen A, Dewell S, Chen MS, Rioja I, Parravicini V, Prinjha RK, Chandwani R, MacDonald MR, Lee K, Rice CM, Tarakhovsky A | إظهار المؤلفين = 6 | عنوان = Histone H3 lysine 9 di-methylation as an epigenetic signature of the interferon response | صحيفة = The Journal of Experimental Medicine | المجلد = 209 | العدد = 4 | صفحات = 661–9 | تاريخ = April 2012 | pmid = 22412156 | pmc = 3328357 | doi = 10.1084/jem.20112343 }}</ref> و[[إدمان]] تعاطي العقارات.<ref name="Nestler1" /><ref name="Nestler 2014 epigenetics" /><ref name="G9a reverses ΔFosB plasticity" /><ref name="HDACi-induced G9a+H3K9me2 primary source" />
== مراجع ==
{{مراجع|محاذاة=نعم}}
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|علم الوراثة}}

[[تصنيف:إدمان]]
[[تصنيف:علم التخلق]]
[[تصنيف:تعديل ما بعد الترجمة الوراثية]]

H3K9me2 - تاريخ المراجعة

عبد العزيز: بوت:إضافة وصلة أرشيفية.