https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=FOSBFOSB - تاريخ المراجعة2026-06-04T10:14:19Zتاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكيMediaWiki 1.43.7https://3rabica.org/index.php?title=FOSB&diff=3207703&oldid=prevعبد العزيز: أمفيتامين2023-09-27T11:33:08Z<p>أمفيتامين</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''بروتين فُوسْبِ''' {{إنج|FOSB}} ويُعرف كذلك '''بالبروتين المنظِّم للانتقال من {{وإو|G0|G0 phase}} إلى [[طور النمو الأول|G1]]{{فاصل}} 3'''{{فاصل}} ({{اختصار مخفي|G0S3|G0/G1 switch regulatory protein 3}}) هو بروتين يرمَّز لدى البشر بواسطة جين '''[[تماثل متسلسل|النديد ب]] [[جين ورمي|للجين الورمي]] الفيروسي المسبب [[ساركوما عظمية|للساركوما العظمية]] الفأرية FBJ''' {{فاصل}} ({{اختصار مخفي|FOSB|FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B}}).<ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=2354| تاريخ الوصول = | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene | تاريخ أرشيف = 5 ديسمبر 2010 }}</ref><ref name="pmid1702972">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Siderovski DP, Blum S, Forsdyke RE, Forsdyke DR | عنوان = A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes | صحيفة = DNA and Cell Biology | المجلد = 9 | العدد = 8 | صفحات = 579–87 | تاريخ = Oct 1990 | pmid = 1702972 | doi = 10.1089/dna.1990.9.579 }}</ref><ref name="pmid1301997">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Martin-Gallardo A, McCombie WR, Gocayne JD, FitzGerald MG, Wallace S, Lee BM, Lamerdin J, Trapp S, Kelley JM, Liu LI | عنوان = Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3 | صحيفة = Nature Genetics | المجلد = 1 | العدد = 1 | صفحات = 34–9 | تاريخ = Apr 1992 | pmid = 1301997 | doi = 10.1038/ng0492-34 }}</ref><br />
<br />
تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: [[FOS]] وFOSB و[[FOSL1]] و[[FOSL2]]، وترمّز هذه الجينات بروتينات [[زمام اللوسين]] التي يمكنها [[ثنائي الوحدات|تشكيل مثنويات]] مع بروتيناتٍ من عائلة [[c-jun|JUN]] (مثل [[c-jun]] و[[JunD]]) وتشكيل مركب [[عامل نسخ|عامل النسخ]] [[عامل النسخ AP-1|AP-1]]. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، [[تمايز خلوي|تمايز]] و[[تحول خبيث|تحول]] الخلايا.<ref name="entrez"/> لبروتين فوسبِ و[[وصل بديل|نظير الوصل]] المبتور منه '''Δفوسبِ''' و[[نظير بروتيني|النظير]] المبتور أكثر '''Δ2Δفوسبِ''' دور في [[تصلب العظم]]، رغم أن Δ2Δفوسب لا يملك أي {{وإو|نطاق تنشيط مفروق|Transactivation domain}} وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.<ref name="Δ2ΔFosB transactivation osteoclast">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Sabatakos G, Rowe GC, Kveiborg M, Wu M, Neff L, Chiusaroli R, Philbrick WM, Baron R | عنوان = Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity | صحيفة = Journal of Bone and Mineral Research | المجلد = 23 | العدد = 5 | صفحات = 584–95 | تاريخ = May 2008 | pmid = 18433296 | pmc = 2674536 | doi = 10.1359/jbmr.080110 }}</ref><br />
<br />
تم تحديد أن {{وإو|لغ=en|تر=Variant of uncertain significance|عر=متفاوت ذو أهمية غير مؤكدة|نص=متفاوت}} [[تجديل البروتين|الوصل]] Δفوسب يلعب دورا مركزيا و''حاسما'' ([[شرط ضروري وشرط كاف|ضروري وكافي]])<ref name="What the ΔFosB?" /> في تطور ال[[إدمان]] وصيانته.<ref name="What the ΔFosB?">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Ruffle JK | عنوان = Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about? | صحيفة = The American Journal of Drug and Alcohol Abuse | المجلد = 40 | العدد = 6 | صفحات = 428–37 | تاريخ = Nov 2014 | pmid = 25083822 | doi = 10.3109/00952990.2014.933840}}</ref> يستثير التعبير الزائد عن Δفوسب (أي مستويات عالية وغير طبيعية من [[تعبير جيني|التعبير الجيني]] عن Δفوسبِ والتي تُنتِج [[نمط ظاهري|نمطا ظاهريا]] متعلقا بالجين واضحًا) تطور [[لدونة عصبية|اللدونة العصبية]] المرتبطة بالإدمان عبر [[نظام المكافأة في الدماغ|نظام المكافأة]] ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.<ref name="What the ΔFosB?" /><ref name="G9a reverses ΔFosB plasticity">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T | عنوان = Epigenetic regulation in drug addiction | صحيفة = Annals of Agricultural and Environmental Medicine | المجلد = 19 | العدد = 3 | صفحات = 491–6 | سنة = 2012 | pmid = 23020045 | doi = }}</ref> يختلف Δفوسب عن فوسبِ كامل الطول وعن Δ2Δفوسبِ المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير المفرط عن Δفوسب في [[نواة متكئة|النواة المتكئة]] فقط هو الذي له صلة بالاستجابات المرضية عند تعاطي العقاقير.<ref name="FosB ΔFosB Δ2ΔFosB drugs">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Ohnishi YN, Ohnishi YH, Vialou V, Mouzon E, LaPlant Q, Nishi A, Nestler EJ | عنوان = Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse | صحيفة = Neuroscience | المجلد = 284 | العدد = | صفحات = 165–70 | تاريخ = Jan 2015 | pmid = 25313003 | doi = 10.1016/j.neuroscience.2014.10.002 | pmc=4268105}}</ref><br />
== دلتافوسب ==<br />
=== دوره في الإدمان ===<br />
==== اللدونة في إدمان الكوكايين ====<br />
=== ملخص للدونة المرتبطة بالإدمان ===<br />
=== أدوار أخرى في الدماغ ===<br />
== انظر ايضا ==<br />
* [[عامل النسخ AP-1]]<br />
== هوامش ==<br />
{{مراجع|group=ملاحظة}}<br />
<br />
== مراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
<br />
{{إدمان|state=expanded}}<br />
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|علم الوراثة|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 19]]<br />
[[تصنيف:إدمان]]<br />
[[تصنيف:جينات ورمية]]<br />
[[تصنيف:عوامل نسخ]]</div>عبد العزيز