https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=CLCNKBCLCNKB - تاريخ المراجعة2026-06-04T07:16:35Zتاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكيMediaWiki 1.43.7https://3rabica.org/index.php?title=CLCNKB&diff=2343874&oldid=prevعبد العزيز: بوت:صيانة المراجع2023-01-24T02:18:44Z<p>بوت:صيانة المراجع</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''CLCNKB'''{{فاصل}} ('''Chloride voltage-gated channel Kb''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] CLCNKB في [[إنسان|الإنسان]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Saito-Ohara F, Uchida S, Takeuchi Y, Sasaki S, Hayashi A, Marumo F, Ikeuchi T | عنوان = Assignment of the genes encoding the human chloride channels, CLCNKA and CLCNKB, to 1p36 and of CLCN3 to 4q32-q33 by in situ hybridization | صحيفة = Genomics | المجلد = 36 | العدد = 2 | صفحات = 372–4 |تاريخ=September 1996 | pmid = 8812470 | doi = 10.1006/geno.1996.0479 | مسار = }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Krämer BK, Bergler T, Stoelcker B, Waldegger S | عنوان = Mechanisms of Disease: the kidney-specific chloride channels ClCKA and ClCKB, the Barttin subunit, and their clinical relevance | صحيفة = Nat Clin Pract Nephrol | المجلد = 4 | العدد = 1 | صفحات = 38–46 |تاريخ=January 2008 | pmid = 18094726 | doi = 10.1038/ncpneph0689 | مسار = }}</ref><ref>{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: CLCNKB chloride channel Kb| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1188| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Jentsch TJ, Günther W | عنوان = Chloride channels: an emerging molecular picture | صحيفة = BioEssays | المجلد = 19 | العدد = 2 | صفحات = 117–26 |تاريخ=February 1997 | pmid = 9046241 | doi = 10.1002/bies.950190206 | مسار = }}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع | 2}}<br />
{{PBB_Further_reading <br />
| citations = <br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Kieferle S, Fong P, Bens M |عنوان=Two highly homologous members of the ClC chloride channel family in both rat and human kidney |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=91 |العدد= 15 |صفحات= 6943–7 |سنة= 1994 |pmid= 8041726 |doi=10.1073/pnas.91.15.6943 | pmc=44314 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Takeuchi Y, Uchida S, Marumo F, Sasaki S |عنوان=Cloning, tissue distribution, and intrarenal localization of ClC chloride channels in human kidney |صحيفة=Kidney Int. |المجلد=48 |العدد= 5 |صفحات= 1497–503 |سنة= 1996 |pmid= 8544406 |doi=10.1038/ki.1995.439 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Saito-Ohara F, Uchida S, Takeuchi Y |عنوان=Assignment of the genes encoding the human chloride channels, CLCNKA and CLCNKB, to 1p36 and of CLCN3 to 4q32-q33 by in situ hybridization |صحيفة=Genomics |المجلد=36 |العدد= 2 |صفحات= 372–4 |سنة= 1997 |pmid= 8812470 |doi= 10.1006/geno.1996.0479 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Simon DB, Bindra RS, Mansfield TA |عنوان=Mutations in the chloride channel gene, CLCNKB, cause Bartter's syndrome type III |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=17 |العدد= 2 |صفحات= 171–8 |سنة= 1997 |pmid= 9326936 |doi= 10.1038/ng1097-171 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Konrad M, Vollmer M, Lemmink HH |عنوان=Mutations in the chloride channel gene CLCNKB as a cause of classic Bartter syndrome |صحيفة=J. Am. Soc. Nephrol. |المجلد=11 |العدد= 8 |صفحات= 1449–59 |سنة= 2000 |pmid= 10906158 |doi= |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Jeck N, Konrad M, Peters M |عنوان=Mutations in the chloride channel gene, CLCNKB, leading to a mixed Bartter-Gitelman phenotype |صحيفة=Pediatr. Res. |المجلد=48 |العدد= 6 |صفحات= 754–8 |سنة= 2001 |pmid= 11102542 |doi=10.1203/00006450-200012000-00009 | الأخير5=Bonzel |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Estévez R, Boettger T, Stein V |عنوان=Barttin is a Cl<sup>−</sup> channel beta-subunit crucial for renal Cl<sup>−</sup> reabsorption and inner ear K<sup>+</sup> secretion |صحيفة=Nature |المجلد=414 |العدد= 6863 |صفحات= 558–61 |سنة= 2002 |pmid= 11734858 |doi= 10.1038/35107099 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Colussi G, De Ferrari ME, Tedeschi S |عنوان=Bartter syndrome type 3: an unusual cause of nephrolithiasis |صحيفة=Nephrol. Dial. Transplant. |المجلد=17 |العدد= 3 |صفحات= 521–3 |سنة= 2002 |pmid= 11865110 |doi=10.1093/ndt/17.3.521 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Zelikovic I, Szargel R, Hawash A |عنوان=A novel mutation in the chloride channel gene, CLCNKB, as a cause of Gitelman and Bartter syndromes |صحيفة=Kidney Int. |المجلد=63 |العدد= 1 |صفحات= 24–32 |سنة= 2004 |pmid= 12472765 |doi= 10.1046/j.1523-1755.2003.00730.x |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH |عنوان=Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=99 |العدد= 26 |صفحات= 16899–903 |سنة= 2003 |pmid= 12477932 |doi= 10.1073/pnas.242603899 | pmc=139241 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Maehara H, Okamura HO, Kobayashi K |عنوان=Expression of CLC-KB gene promoter in the mouse cochlea |صحيفة=NeuroReport |المجلد=14 |العدد= 12 |صفحات= 1571–3 |سنة= 2003 |pmid= 14502078 |doi= 10.1097/00001756-200308260-00006|إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Jeck N, Waldegger P, Doroszewicz J |عنوان=A common sequence variation of the CLCNKB gene strongly activates ClC-Kb chloride channel activity | مسار=https://archive.org/details/sim_kidney-international_2004-01_65_1/page/190 |صحيفة=Kidney Int. |المجلد=65 |العدد= 1 |صفحات= 190–7 |سنة= 2004 |pmid= 14675050 |doi= 10.1111/j.1523-1755.2004.00363.x |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T |عنوان=Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=36 |العدد= 1 |صفحات= 40–5 |سنة= 2004 |pmid= 14702039 |doi= 10.1038/ng1285 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Schlingmann KP, Konrad M, Jeck N |عنوان=Salt wasting and deafness resulting from mutations in two chloride channels |صحيفة=N. Engl. J. Med. |المجلد=350 |العدد= 13 |صفحات= 1314–9 |سنة= 2004 |pmid= 15044642 |doi= 10.1056/NEJMoa032843 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Jeck N, Waldegger S, Lampert A |عنوان=Activating mutation of the renal epithelial chloride channel ClC-Kb predisposing to hypertension | مسار=https://archive.org/details/sim_hypertension_2004-06_43_6/page/1175 |صحيفة=Hypertension |المجلد=43 |العدد= 6 |صفحات= 1175–81 |سنة= 2004 |pmid= 15148291 |doi= 10.1161/01.HYP.0000129824.12959.f0 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Fukuyama S, Hiramatsu M, Akagi M |عنوان=Novel mutations of the chloride channel Kb gene in two Japanese patients clinically diagnosed as Bartter syndrome with hypocalciuria |صحيفة=J. Clin. Endocrinol. Metab. |المجلد=89 |العدد= 11 |صفحات= 5847–50 |سنة= 2004 |pmid= 15531551 |doi= 10.1210/jc.2004-0775 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Speirs HJ, Wang WY, Benjafield AV, Morris BJ |عنوان=No association with hypertension of CLCNKB and TNFRSF1B polymorphisms at a hypertension locus on chromosome 1p36 |صحيفة=J. Hypertens. |المجلد=23 |العدد= 8 |صفحات= 1491–6 |سنة= 2005 |pmid= 16003175 |doi=10.1097/01.hjh.0000174300.73992.cc }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y |عنوان=Diversification of transcriptional modulation: Large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes |صحيفة=Genome Res. |المجلد=16 |العدد= 1 |صفحات= 55–65 |سنة= 2006 |pmid= 16344560 |doi= 10.1101/gr.4039406 | pmc=1356129 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Gorgojo JJ, Donnay S, Jeck N, Konrad M |عنوان=A Spanish founder mutation in the chloride channel gene, CLCNKB, as a cause of atypical Bartter syndrome in adult age |صحيفة=Horm. Res. |المجلد=65 |العدد= 2 |صفحات= 62–8 |سنة= 2006 |pmid= 16391491 |doi= 10.1159/000090601 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Scholl U, Hebeisen S, Janssen AG |عنوان=Barttin modulates trafficking and function of ClC-K channels |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=103 |العدد= 30 |صفحات= 11411–6 |سنة= 2006 |pmid= 16849430 |doi= 10.1073/pnas.0601631103 | pmc=1544099 |إظهار المؤلفين=etal}}<br />
}}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 1}}<br />
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|طب|علم الأحياء الخلوي والجزيئي}}<br />
<br />
{{بذرة جين-1}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 1]]<br />
[[تصنيف:قنوات أيونية]]</div>عبد العزيز