https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=CLCN1
CLCN1 - تاريخ المراجعة
2026-06-04T09:35:30Z
تاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكي
MediaWiki 1.43.7
https://3rabica.org/index.php?title=CLCN1&diff=2345444&oldid=prev
عبد العزيز: بوت:صيانة المراجع
2023-01-24T02:18:42Z
<p>بوت:صيانة المراجع</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''CLCN1'''{{فاصل}} ('''Chloride voltage-gated channel 1''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] CLCN1 في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="pmid1379744">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Koch MC, Steinmeyer K, Lorenz C, Ricker K, Wolf F, Otto M, Zoll B, Lehmann-Horn F, Grzeschik KH, Jentsch TJ | عنوان = The skeletal muscle chloride channel in dominant and recessive human myotonia | صحيفة = Science | المجلد = 257 | العدد = 5071 | صفحات = 797–800 |تاريخ=Sep 1992 | pmid = 1379744 | pmc = | doi =10.1126/science.1379744 }}</ref><ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: CLCN1 chloride channel 1, skeletal muscle (Thomsen disease, autosomal dominant)| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1180| تاريخ الوصول = | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20100307042218/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1180 | تاريخ أرشيف = 7 مارس 2010 }}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع | 2}}<br />
{{PBB_Further_reading <br />
| citations = <br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Hudson AJ, Ebers GC, Bulman DE |عنوان=The skeletal muscle sodium and chloride channel diseases. |صحيفة=Brain |المجلد=118 |العدد= 2|صفحات= 547–63 |سنة= 1995 |pmid= 7735894 |doi= 10.1093/brain/118.2.547}}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Uchida S, Sasaki S, Marumo F |عنوان=Chloride transport across kidney epithelia through CLC chloride channels. |صحيفة=Nippon Jinzo Gakkai shi |المجلد=38 |العدد= 7 |صفحات= 285–9 |سنة= 1996 |pmid= 8741388 |doi= }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Fahlke C |عنوان=Molecular mechanisms of ion conduction in ClC-type chloride channels: lessons from disease-causing mutations. | مسار=https://archive.org/details/sim_kidney-international_2000-03_57_3/page/780 |صحيفة=Kidney Int. |المجلد=57 |العدد= 3 |صفحات= 780–6 |سنة= 2000 |pmid= 10720929 |doi= 10.1046/j.1523-1755.2000.00915.x }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Pusch M |عنوان=Myotonia caused by mutations in the muscle chloride channel gene CLCN1. |صحيفة=Hum. Mutat. |المجلد=19 |العدد= 4 |صفحات= 423–34 |سنة= 2002 |pmid= 11933197 |doi= 10.1002/humu.10063 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Colding-Jørgensen E |عنوان=Phenotypic variability in myotonia congenita. | مسار=https://archive.org/details/sim_muscle-nerve_2005-07_32_1/page/19 |صحيفة=Muscle Nerve |المجلد=32 |العدد= 1 |صفحات= 19–34 |سنة= 2005 |pmid= 15786415 |doi= 10.1002/mus.20295 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Isobe M |عنوان=Location of gene for beta subunit of human T-cell receptor at band 7q35, a region prone to rearrangements in T cells |صحيفة=Science |المجلد=228 |العدد= 4699 |صفحات= 580–2 |سنة= 1985 |pmid= 3983641 |doi=10.1126/science.3983641 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Erikson J | مؤلف3=Emanuel BS | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Nowell | الأول4=P. | الأخير5=Croce | الأول5=C. }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Lehmann-Horn F, Mailänder V, Heine R, George AL |عنوان=Myotonia levior is a chloride channel disorder |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=4 |العدد= 8 |صفحات= 1397–402 |سنة= 1995 |pmid= 7581380 |doi=10.1093/hmg/4.8.1397 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=George AL |عنوان=Nonsense and missense mutations of the muscle chloride channel gene in patients with myotonia congenita |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=3 |العدد= 11 |صفحات= 2071–2 |سنة= 1995 |pmid= 7874130 |doi= |name-list-format=vanc| مؤلف2=Sloan-Brown K | مؤلف3=Fenichel GM | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Mitchell | الأول4=GA | الأخير5=Spiegel | الأول5=R | الأخير6=Pascuzzi | الأول6=RM }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Lorenz C |عنوان=Genomic organization of the human muscle chloride channel CIC-1 and analysis of novel mutations leading to Becker-type myotonia |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=3 |العدد= 6 |صفحات= 941–6 |سنة= 1994 |pmid= 7951242 |doi=10.1093/hmg/3.6.941 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Meyer-Kleine C | مؤلف3=Steinmeyer K | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Koch | الأول4=Manuela C. | الأخير5=Jentsch | الأول5=Thomas J. }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Heine R |عنوان=Proof of a non-functional muscle chloride channel in recessive myotonia congenita (Becker) by detection of a 4 base pair deletion |صحيفة=Hum. Mol. Genet. |المجلد=3 |العدد= 7 |صفحات= 1123–8 |سنة= 1995 |pmid= 7981681 |doi=10.1093/hmg/3.7.1123 |name-list-format=vanc| مؤلف2=George AL | مؤلف3=Pika U | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Deymeer | الأول4=Feza | الأخير5=Rüdel | الأول5=Reinhardt | الأخير6=Lehmann-Horn | الأول6=Frank }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=George AL |عنوان=Molecular basis of Thomsen's disease (autosomal dominant myotonia congenita) |صحيفة=Nat. Genet. |المجلد=3 |العدد= 4 |صفحات= 305–10 |سنة= 1995 |pmid= 7981750 |doi= 10.1038/ng0493-305 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Crackower MA | مؤلف3=Abdalla JA | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Hudson | الأول4=Arthur J. | الأخير5=Ebers | الأول5=George C. }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Steinmeyer K |عنوان=Multimeric structure of ClC-1 chloride channel revealed by mutations in dominant myotonia congenita (Thomsen) |صحيفة=EMBO J. |المجلد=13 |العدد= 4 |صفحات= 737–43 |سنة= 1994 |pmid= 8112288 |doi= | pmc=394869 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Lorenz C | مؤلف3=Pusch M | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Koch | الأول4=MC | الأخير5=Jentsch | الأول5=TJ }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Koch MC |عنوان=Evidence for genetic homogeneity in autosomal recessive generalised myotonia (Becker) |صحيفة=J. Med. Genet. |المجلد=30 |العدد= 11 |صفحات= 914–7 |سنة= 1994 |pmid= 8301644 |doi=10.1136/jmg.30.11.914 | pmc=1016598 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Ricker K | مؤلف3=Otto M | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Wolf | الأول4=F | الأخير5=Zoll | الأول5=B | الأخير6=Lorenz | الأول6=C | الأخير7=Steinmeyer | الأول7=K | الأخير8=Jentsch | الأول8=T J }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | مؤلف=Meyer-Kleine C |عنوان=Spectrum of mutations in the major human skeletal muscle chloride channel gene (CLCN1) leading to myotonia |صحيفة=Am. J. Hum. Genet. |المجلد=57 |العدد= 6 |صفحات= 1325–34 |سنة= 1996 |pmid= 8533761 |doi= | pmc=1801423 |name-list-format=vanc| مؤلف2=Steinmeyer K | مؤلف3=Ricker K | إظهار المؤلفين=3 | الأخير4=Jentsch | الأول4=TJ | الأخير5=Koch | الأول5=MC }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Mailänder V, Heine R, Deymeer F, Lehmann-Horn F |عنوان=Novel muscle chloride channel mutations and their effects on heterozygous carriers |صحيفة=Am. J. Hum. Genet. |المجلد=58 |العدد= 2 |صفحات= 317–24 |سنة= 1996 |pmid= 8571958 |doi= | pmc=1914535 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Pusch M, Steinmeyer K, Koch MC, Jentsch TJ |عنوان=Mutations in dominant human myotonia congenita drastically alter the voltage dependence of the CIC-1 chloride channel |صحيفة=Neuron |المجلد=15 |العدد= 6 |صفحات= 1455–63 |سنة= 1996 |pmid= 8845168 |doi=10.1016/0896-6273(95)90023-3 }}<br />
*{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين=Fahlke C, Beck CL, George AL |عنوان=A mutation in autosomal dominant myotonia congenita affects pore properties of the muscle chloride channel |صحيفة=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |المجلد=94 |العدد= 6 |صفحات= 2729–34 |سنة= 1997 |pmid= 9122265 |doi=10.1073/pnas.94.6.2729 | pmc=20158 }}<br />
}}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 7}}<br />
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|طب|الكيمياء الحيوية}}<br />
<br />
{{بذرة جين-7}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 7]]<br />
[[تصنيف:قنوات الكلوريد]]</div>
عبد العزيز