https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=ARID3AARID3A - تاريخ المراجعة2026-06-04T09:36:59Zتاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكيMediaWiki 1.43.7https://3rabica.org/index.php?title=ARID3A&diff=2347798&oldid=prevعبد العزيز: بوت: أضاف قالب:مصادر طبية2021-03-26T20:51:37Z<p>بوت: أضاف <a href="/%D9%82%D8%A7%D9%84%D8%A8:%D9%85%D8%B5%D8%A7%D8%AF%D8%B1_%D8%B7%D8%A8%D9%8A%D8%A9" title="قالب:مصادر طبية">قالب:مصادر طبية</a></p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{صندوق معلومات جين}}<br />
'''ARID3A'''{{فاصل}} ('''AT-rich interaction domain 3A''') هوَ [[بروتين]] [[منطقة مشفرة|يُشَفر]] بواسطة [[جين]] ARID3A في [[إنسان|الإنسان]].<ref name="entrez">{{استشهاد ويب | عنوان = Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1820| تاريخ الوصول = |مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20101205081110/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=gene|تاريخ أرشيف=2010-12-05}}</ref><ref name="pmid9722953">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE | عنوان = The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome | صحيفة = Genomics | المجلد = 51 | العدد = 2 | صفحات = 288–92 | تاريخ = Jul 1998 | pmid = 9722953 | pmc = | doi = 10.1006/geno.1998.5259 }}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
{{قسم فارغ|تاريخ=يوليو 2018}}<br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|محاذاة=نعم}}<br />
== قراءة متعمقة ==<br />
<div dir=ltr><br />
{{بداية المراجع|33em}}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Kortschak RD, Tucker PW, Saint R | عنوان = ARID proteins come in from the desert | صحيفة = Trends in Biochemical Sciences | المجلد = 25 | العدد = 6 | صفحات = 294–9 | تاريخ = Jun 2000 | pmid = 10838570 | doi = 10.1016/S0968-0004(00)01597-8 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K | عنوان = A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer | صحيفة = Oncogene | المجلد = 17 | العدد = 7 | صفحات = 853–65 | تاريخ = Aug 1998 | pmid = 9780002 | doi = 10.1038/sj.onc.1202163 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Peeper DS, Shvarts A, Brummelkamp T, Douma S, Koh EY, Daley GQ, Bernards R | عنوان = A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence | صحيفة = Nature Cell Biology | المجلد = 4 | العدد = 2 | صفحات = 148–53 | تاريخ = Feb 2002 | pmid = 11812999 | doi = 10.1038/ncb742 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Kaiwen M | عنوان = [Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway] | صحيفة = Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan | المجلد = 69 | العدد = 2 | صفحات = 152–61 | تاريخ = Jun 2002 | pmid = 12136662 | doi = 10.5357/koubyou.69.152 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Goebel P, Montalbano A, Ayers N, Kompfner E, Dickinson L, Webb CF, Feeney AJ | عنوان = High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes | صحيفة = Journal of Immunology | المجلد = 169 | العدد = 5 | صفحات = 2477–87 | تاريخ = Sep 2002 | pmid = 12193717 | doi = 10.4049/jimmunol.169.5.2477 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Ma K, Araki K, Ichwan SJ, Suganuma T, Tamamori-Adachi M, Ikeda MA | عنوان = E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53 | صحيفة = Molecular Cancer Research | المجلد = 1 | العدد = 6 | صفحات = 438–44 | تاريخ = Apr 2003 | pmid = 12692263 | doi = }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Fukuyo Y, Mogi K, Tsunematsu Y, Nakajima T | عنوان = E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies | صحيفة = Cell Death and Differentiation | المجلد = 11 | العدد = 7 | صفحات = 747–59 | تاريخ = Jul 2004 | pmid = 15017387 | doi = 10.1038/sj.cdd.4401412 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Nixon JC, Rajaiya JB, Ayers N, Evetts S, Webb CF | عنوان = The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations | صحيفة = Cellular Immunology | المجلد = 228 | العدد = 1 | صفحات = 42–53 | تاريخ = Mar 2004 | pmid = 15203319 | doi = 10.1016/j.cellimm.2004.03.004 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Rajaiya J, Nixon JC, Ayers N, Desgranges ZP, Roy AL, Webb CF | عنوان = Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I | صحيفة = Molecular and Cellular Biology | المجلد = 26 | العدد = 12 | صفحات = 4758–68 | تاريخ = Jun 2006 | pmid = 16738337 | pmc = 1489113 | doi = 10.1128/MCB.02009-05 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Olsen JV, Blagoev B, Gnad F, Macek B, Kumar C, Mortensen P, Mann M | عنوان = Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks | صحيفة = Cell | المجلد = 127 | العدد = 3 | صفحات = 635–48 | تاريخ = Nov 2006 | pmid = 17081983 | doi = 10.1016/j.cell.2006.09.026 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Lin D, Ippolito GC, Zong RT, Bryant J, Koslovsky J, Tucker P | عنوان = Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer | صحيفة = Molecular Cancer | المجلد = 6 | العدد = | صفحات = 23 | سنة = 2007 | pmid = 17386101 | pmc = 1852116 | doi = 10.1186/1476-4598-6-23 }}<br />
* {{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Liao TT, Hsu WH, Ho CH, Hwang WL, Lan HY, Lo T, Chang CC, Tai SK, Yang MH | عنوان = let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex | صحيفة = Cell Reports | المجلد = 14 | العدد = 3 | صفحات = 520–33 | تاريخ = January 2016 | pmid = 26776511| doi = 10.1016/j.celrep.2015.12.064 | اقتباس = <small>ARID3A was identified as [[let-7 microRNA precursor|let-7]] target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, [[IPO9]] facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with [[ARID3B]].</small> }}<br />
{{نهاية المراجع}}<br />
</div><br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{جينات الكروموسوم 19}}<br />
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|الكيمياء الحيوية|طب}}<br />
<br />
{{بذرة بروتين}}<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 19]]<br />
[[تصنيف:عوامل نسخ]]</div>عبد العزيز