عبد العزيز: بوت:صيانة V5.9.2، حذف وسم مقالة غير مراجعة

2023-04-26T07:39:38Z

بوت:صيانة V5.9.2، حذف وسم مقالة غير مراجعة

صفحة جديدة

{{بحاجة لخبير}}
{{يتيمة|تاريخ =مارس 2023}}

[[ملف:Cone cell ar.jpg|تصغير|رسم [[خلية مخروطية]] تظهر غزوات الجزء الخارجي الذي يشكل "الأقراص"]]'''نفض القرص''' هي عملية تَجديد [[خلية مستقبلة للضوء|الخلايا المستقبلة للضوء]] في [[شبكية|شبكية العين]]. حيث تُجدد تكوينات القرص في الجزء الخارجي من المستقبلات الضوئية، والتي تحتوي على [[أوبسين|الأوبسين]] المكون من البروتينات الشبكية الحساسة للضوء، تمامًا كل عشرة أيام تحصل عملية التجديد بشكل كامل.
== مستقبلات ضوئية ==
تحتوي [[شبكية|شبكية العين]] على نوعين من [[خلية مستقبلة للضوء|المستقبلات الضوئية]] - [[خلية عصوية|خلايا قضيب]] [[خلية مخروطية|وخلايا مخروطية]]. هناك حوالي 6-7 ملايين مخروط تتوسط [[رؤية نهارية|الرؤية النهارية]] (الرؤية الضوئية)، وتتركز في [[بقعة الشبكية|البقعة]] في مركز شبكية العين. هناك حوالي 120 مليون قضيب أكثر حساسية من المخاريط وبالتالي تتوسط [[رؤية ظلامية|الرؤية الليلية]] (الرؤية الظلامية).

تنقسم المستقبلات الضوئية للفقاريات إلى ثلاثة أجزاء:

* جزء خارجي يحتوي على [[أوبسين|الأوبسينات]] الحساسة للضوء.

* جزء داخلي يحتوي على آلية التمثيل الغذائي للخلية وهو مكون من عدة عُضّيات: ([[شبكة إندوبلازمية|الشبكة الإندوبلازمية]]، [[جهاز غولجي|جهاز جولجي]]، [[ريبوسوم|الريبوسومات]]، [[ميتوكندريون|الميتوكوندريا]]).

* محطة متشابكة تتصل [[عصبون|بالخلايا العصبية]] من الدرجة الثانية في شبكية العين.

== قرص ==
يتكون الجزء الخارجي الحساسة للضوء من سلسلة من الأقراص الغشائية المنفصلة.<ref name="Besharse">Besharse, J.C., & Pfenninger, K.H. (1980). "Membrane assembly in retinal photoreceptors: I. Freeze-fracture analysis of cytoplasmic vesicles in relationship to disc assembly", The Journal of Cell Biology, 87, 451-463.</ref>

أثناء وجود هذه الأقراص في غشاء الخلايا العصوية، تفتقر هذه الأقراص إلى أي اتصال مباشر بغشاء السطح (باستثناء عدد قليل من الأقراص القاعدية التي شُكلت مؤخرًا والتي تظل متصلة بالسطح)، بينما أثناء تواجدها في غشاء الخلايا المخروطة تستمر في الإتصال بالغشاء السطحي. تُعبئ أقراص القطعة الخارجية بكثافة من [[رودوبسين|الرودوبسين]] (الصباغ البنفسجي) للكشف عن الضوء عالي الحساسية.<ref name="Chuang">Chuang, J., Zhao, Y., & Sung, C. (2007). "SARA-regulated vesicular targeting underlies formation of the light sensing organelle in mammalian rods", Cell, 130, 535-547.</ref> تُجدد هذه الأقراص بالكامل مرة كل عشرة أيام، يكون هذا التجديد مستمرًا طوال عمر الحيوان المبصر.

بعد تصنيع الأوبسينات، تندمج في [[غشاء خلوي|غشاء البلازما]]، الذي يغزو بعد ذلك أقراصًا [[تبرعم|تتبرعم]] داخليًا، وتشكل أكوام معبأة بإحكام من أقراص الجزء الخارجي. من ترجمة [[أوبسين|الأوبسين]] إلى تشكيل الأقراص يستغرق بضع ساعات فقط.

== نفض (استغناء) ==
وُصفت عملية التخلص من الأقراص لأول مرة بواسطة العالم يونغ في عام 1967.<ref name="Young">{{استشهاد بدورية محكمة
| مؤلف = Young, R.W.
| سنة = 1967
| عنوان = The renewal of photoreceptor outer segments
| صحيفة = The Journal of Cell Biology
| المجلد = 33
| العدد = 1
| صفحات = 61–72
| doi = 10.1083/jcb.33.1.61
| pmc = 2107286
| pmid = 6033942
}}</ref> تنضج الأقراص مع هجرتها البعيدة؛ حيث أنَ الأقراص القديمة تتساقط عند الطرف البعيد وتغمرها الخلايا الظهارية الصبغية لشبكة العين للتحلل.<ref name="Chuang" />

أظهرت إحدى الدراسات المبكرة أن المخاريط قد لا تتعرض لتساقط المخروط كما تفعل القضبان وقد تتجدد عن طريق استبدال المكونات الجزيئية بشكل فردي. ومع ذلك،<ref name="Young" /> تظهر دراسات أخرى أنَ بعض مخاريط [[ثدييات|الثدييات]] على الأقل تتخلص من أقراصها كعملية طبيعية مستمرة.<ref name="Anderson & Fisher">Anderson, D.H., Fisher, S.K., & Steinberg, R.H. (1978). "Mammalian cones: disc shedding, phagocytosis, and renewal", Investigative Ophthalmology & Visual Science, 17(2), 117-33.</ref>

كل يوم يفقد حوالي عُشر طول الجزء الخارجي، بحيث يُستبدل الجزء الخارجي بالكامل بعد عشرة أيام. وتشارك العوامل التنظيمية في كل خطوة. في حين أنَ تجميع القرص يتم التحكم فيه وراثيًا في الغالب، يبدو أن تساقط القرص والبلعمة اللاحقة تُنظمها عوامل بيئية مثل: الضوء ودرجة الحرارة.<ref name="Nguyen-Legros">Nguyen-Legros, J., & Hicks, D. (2000). "Renewal of photoreceptor outer segments and their phagocytosis by the retinal pigment epithelium", International Review of Cytology, 196, 245-313.</ref>

يتبع توقيت التساقط [[نظم يوماوي|نظم يوميًا]] (نظم ليلي نهاري) وفقًا [[تعديل عصبي|لمعدلات الأعصاب]]، وهي ا<nowiki/>[[دوبامين|لدوبامين]] [[ميلاتونين|والميلاتونين]]. يُصنع الميلاتونين بواسطة المستقبلات الضوئية في الليل، ويُثبَّط بواسطة الضوء والدوبامين، لذلك يؤدي إلى تساقط القرص المخروطي. يُحفز إنتاج الدوبامين عن طريق الضوء وتثبيطه بواسطة الظلام والميلاتونين، لذلك يؤدي إلى تساقط القرص المخروطي. الأهم من ذلك، تُلقى أقراص القضيب أثناء النهار وتُلقى الأقراص المخروطية أثناء الليل.<ref name="LaVail">LaVail, M.M. (1980). "Circadian nature of rod outer segment disc shedding in the rat", Investigative Ophthalmology & Vision Science, 19(4), 407-411.</ref>

== آلِيَّة ==

=== النظريات التقليدية ===
توجد منطقة رمادية واحدة في الآلية الكاملة لسفك القرص الخارجي فيما يؤدي بالضبط إلى انفصال الأقراص وكيفية نقلها خارج نظام التشغيل [[بلعمة (أحياء)|والبلعمة]] بواسطة الخلايا الظهارية الصبغية لشبكة العين.

تشير بعض الدراسات إلى أن انفصال القرص يسبق ابتلاع الخلايا الظهارية الصبغية، وأنَ العملية النشطة في الجزء الخارجي للقضيب تقطع القرص. ومع ذلك.<ref name="Young" /><ref name="Anderson & Fisher" /> لاحظت دراسات أخرى عمليات الخلايا الظهارية الصبغية تتطفل على نظام التشغيل أثناء انفصال القرص. تشبه هذه العمليات من الناحية الهيكلية العمليات التي شكلتها البلاعم أثناء البلعمة، وبالتالي تمت الإشارة إليها باسم [[قدم كاذب|القدم الكاذبة]]. اقترحت الدراسة أنَ هذه الأرجل الكاذبة كانت [[عضية خلوية|عُضّيات]] البلعمة وأنها قد تلعب دورًا مباشرًا في انفصال القرص.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة
| الأخير1 = Besharse
| الأول1 = Joseph C.
| الأخير2 = Spratt
| الأول2 = Gwendolyn
| الأخير3 = Forestner
| الأول3 = Donna M.
| عنوان = Light-evoked and kainic-acid-induced disc shedding by rod photoreceptors: Differential sensitivity to extracellular calcium
| صحيفة = The Journal of Comparative Neurology
| تاريخ = 8 September 1986
| المجلد = 251
| العدد = 2
| صفحات = 185–197
| doi = 10.1002/cne.902510205
}}</ref>

=== الأبحاث الحديثة ===
تقدم ورقة بحثية أجريت عام 2007 نظرية ثالثة تستند إلى أدلة حديثة تشير إلى أنَ الفئران التي تعاني من نقص [[رودوبسين]] تفشل في تطوير برمجيات المصدر المفتوح.<ref name="Humphries et al.">Humphries, M.M., Rancourt, D., Farrar, G.J., Kenna, P., Hazel, M., Bush, R.A., et al. (1997). "[[اعتلال الشبكية]] induced in mice by targeted disruption of the rhodopsin gene", Nat. Genet., 15, 216-219.</ref><ref name="Lem et al.">Lem, J., Krasnoperova, N.V., Calvert, P.D., Kosaras, B., Cameron, D.A., Nicolo, M., et al. (1999). "Morphological, physiological, and biochemical changes in rhodopsin knockout mice", Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 96, 736-741.</ref> افترض الباحثون في [[جامعة كورنيل]] أن رودوبسين نفسه له دور في التكوّن الحيوي لنظام التشغيل، بالإضافة إلى دوره كمستقبل للنقل الضوئي.<ref name="Chuang" /> في حين أنَ الأساس الجزيئي الكامن وراء مشاركة رودوبسين في تطوير نظام التشغيل غير معروف، تشير الأدلة الناشئة إلى أنَ ذيل رودوبسين السيتوبلازمي ج الطرفي يحمل "إشارة عنوان" لنقله من موقع تخليقه في جسم خلية القضيب إلى نظام التشغيل.<ref name="Tai et al.">Tai, A.W., Chuang, J.-Z., Bode, C., Wolfrum, U., & Sung, C.-H. (1999). "Rhodopsin’s carboxy-terminal cytoplasmic tail acts as a membrane receptor for cytoplasmic dynein by binding to the dynein light chain Tctex-1", Cell, 95, 779-791.</ref><ref name="Deretic et al.">Deretic, D., Williams, A.H., Ransom, N., Morel, V., Hargrave, P.A, & Arendt, A. (2005). "Rhodopsin C terminus, the site of mutations causing retinal disease, regulates trafficking by binding to ADP-ribosylation factor 4 (ARF4)", Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 102, 3301-3306.</ref>

== مراجع ==
<references group="" responsive="1"></references>
<references />
{{شريط بوابات|طب|علم الإنسان}}

[[تصنيف:عين]]
[[تصنيف:علم الأنسجة]]
[[تصنيف:خلايا مستقبلة للضوء]]

نفض قرص - تاريخ المراجعة

عبد العزيز: بوت:صيانة V5.9.2، حذف وسم مقالة غير مراجعة