https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=%D9%86%D8%AE%D8%B1نخر - تاريخ المراجعة2026-06-05T05:32:04Zتاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكيMediaWiki 1.43.7https://3rabica.org/index.php?title=%D9%86%D8%AE%D8%B1&diff=1266898&oldid=prevعبد العزيز: تدقيق لغوي (طفيف)2023-07-08T15:07:37Z<p>تدقيق لغوي (طفيف)</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>[[ملف:Necrotic leg wound.png|تصغير|200px|يسار|جرح نخري في الساق نتيجة عضة [[عنكبوت]] سام]]<br />
'''التنخر'''<ref name="مولد تلقائيا1">{{استشهاد بويكي بيانات|Q114972534|ص=248}}</ref><ref name="مولد تلقائيا1" />هو أحد أشكال النخر، أو موت [[خلية|الخلايا]] الالتهابي. يرتبط النخر بموت الخلايا غير المبرمج الناتج عن التلف الخلوي من قبل مسببات الأمراض، وذلك على العكس من موت الخلية المنظم والمبرمج. أظهر اكتشاف آلية التنخر أن الخلايا يمكنها تنفيذ النخر بطريقة مبرمجة وأن موت الخلايا المبرمج ليس دائمًا الشكل المفضل لموت الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الطبيعة المناعية للنخر تفضل حدوثه في ظروف معينة، مثل المساعدة في الدفاع ضد مسببات الأمراض من قبل جهاز المناعة. يُعرَّف التنخر على أنه آلية دفاع فيروسي، ما يسمح للخلية بالخضوع للانتحار الخلوي بطريقة مستقلة عن الكاسبيز (إنزيمات السيستين اسبارتك بروتييز) في وجود مثبطات الكاسبيز الفيروسية لتقييد تكاثر الفيروس. وبالإضافة إلى كونه استجابة للمرض، يُوصف التنخر أيضًا بأنه أحد مكونات الأمراض الالتهابية، مثل: داء كرون و[[التهاب البنكرياس]] واحتشاء [[عضلة القلب|العضلة القلبية]].<ref>Nirmala GJ and Lopus M (2020) Cell death mechanisms in eukaryotes. Cell Biol Toxicol, 36, 145–164. doi: /10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165</ref><ref name="Vanden_Berghe_2014">{{استشهاد بدورية محكمة<br />
|الأول1=Vanden Berghe<br />
|الأخير1=T.<br />
|الأول2= Linkermann<br />
|الأخير2=A.<br />
|الأول3=Jouan-Lanhouet<br />
|الأخير3=S.<br />
|الأول4=Walczak<br />
|الأخير4=H.<br />
|الأول5=Vandenabeele<br />
|الأخير5=P.<br />
|عنوان=Regulated necrosis: the expanding network of non-apoptotic cell death pathways|صحيفة=Nature Reviews. Molecular Cell Biology|المجلد=15|العدد=2|صفحات=135–47|تاريخ=February 2014|pmid=24452471|doi=10.1038/nrm3737}}</ref><br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
يعد التنخر خاصًا بالفقاريات وقد يكون مبدئيًا كدفاع إضافي لمسببات الأمراض. يعمل التنخر أيضًا كمسار بديل لموت الخلايا في الحالات التي تكون فيها غير قادرة على الخضوع لموت الخلايا المبرمج، مثل العدوى الفيروسية التي يحجب فيها الفيروس البروتينات الخاصة بإشارات موت الخلايا المبرمج.<ref name="Günther_2011">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Günther C, Martini E, Wittkopf N, Amann K, Weigmann B, Neumann H, Waldner MJ, Hedrick SM, Tenzer S, Neurath MF, Becker C|عنوان=Caspase-8 regulates TNF-α-induced epithelial necroptosis and terminal ileitis|صحيفة=Nature|المجلد=477|العدد=7364|صفحات=335–9|تاريخ=September 2011|pmid=21921917|pmc=3373730|doi=10.1038/nature10400}}</ref><ref name="Linkermann_2014">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Linkermann A, Green DR|عنوان=Necroptosis|صحيفة=The New England Journal of Medicine|المجلد=370|العدد=5|صفحات=455–65|تاريخ=January 2014|pmid=24476434|pmc=4035222|doi=10.1056/nejmra1310050}}</ref><br />
<br />
=== في المناعة الفطرية ===<br />
يُعتبر موت الخلية وسيلة فعالة لوقف انتشار العامل الممرض. في استجابة موت الخلايا المبرمج للعدوى، تحتوى مكونات الخلية المصابة (بما في ذلك العامل الممرض) وتُبتلع بالبلعمة. بعض العوامل المسببة للأمراض، مثل: الفيروس المضخم للخلايا البشرية، تعبر عن مثبطات الكاسبيز التي توقف آلية موت الخلايا المبرمج للخلية المضيفة. تسمح استقلالية الكاسبيز للنخر للخلية بتجاوز مرحلة تنشيط الكاسبيز، ما يقلل من الوقت الذي يمكن فيه للعامل الممرض أن يعيش ضمن الخلية.<ref name="Su_2014">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Su L, Quade B, Wang H, Sun L, Wang X, Rizo J|عنوان=A plug release mechanism for membrane permeation by MLKL|صحيفة=Structure|المجلد=22|العدد=10|صفحات=1489–500|تاريخ=October 2014|pmid=25220470|pmc=4192069|doi=10.1016/j.str.2014.07.014}}</ref><br />
<br />
يمكن للمستقبلات الشبيهة بالتول (تراكيب بروتينية تنتمي إلى المناعة الطبيعية) أيضًا أن ترسل إشارات تؤدي إلى التنخر. هذه المستقبلات هي فئة من المستقبلات التي تعمل في [[مناعة فطرية|الجهاز المناعي الفطري]] للتعرف على المكونات المحفوظة لمسببات الأمراض، مثل: فلاجيلين.<br />
<br />
=== النقيض من موت الخلايا المبرمج ===<br />
في موت الخلايا المبرمج، تؤدي الإشارات الخارجية عبر مستقبلات سطح الخلية أو الإشارات الداخلية عن طريق إطلاق [[سيتوكروم بي450|سيتوكروم]] سي من [[ميتوكندريون|الميتوكوندريا]] إلى تنشيط الكاسبيز. ينتهي التحلل للبروتين داخل الخلية بتعبئة بقايا الخلية في أجسام موت الخلايا المبرمج، والتي تتحلل ويعاد تدويرها عن طريق البلعمة. على عكس موت الخلايا المبرمج، فإن التنخر والنخر لا ينطويان على تنشيط الكاسبيز. يبلغ موت الخلايا ذروته عند تسرب محتويات الخلية إلى الفضاء خارج الخلية، على عكس التخلص المنظم للمحتويات الخلوية في أجسام موت الخلايا المبرمج.<br />
<br />
=== أهميته من الناحية الطبية ===<br />
ينتج التنخر في العديد من الأمراض التي يحدث فيها تلف الأنسجة الحاد الشديد، بما في ذلك احتشاء العضلة القلبية والسكتة الدماغية ونقص التروية. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ أن التنخر يساهم في [[تصلب شرياني|تصلب الشرايين]] و[[التهاب البنكرياس]] وأمراض [[أمعاء|التهابات الأمعاء]] والتنكس العصبي وبعض أنواع السرطان.<br />
<br />
في زراعة الأعضاء، يمكن أن يحدث نقص في التروية وذلك عند ضعف عودة الدم إلى الأنسجة لأول مرة عند المتلقي. يعد عامل تنشيط التنخر المساهم الرئيسي في تلف الأنسجة، والذي يمكن أن يساهم في كل من التنخر وانتقال نفاذية الميتوكوندريا. يكون العلاج باستخدام عقار [[سيكلوسبورين|السيكلوسبورين]]، الذي يثبط المؤثر الانتقالي لنفاذية [[ميتوكندريون|الميتوكوندريا]]، أما سيكلوفيلين دي، فهو يحسن من بقاء الأنسجة بشكل أساسي عن طريق تثبيط موت الخلايا النخرية، بدلاً من وظيفتها الإضافية في تثبيط [[مناعة (طب)|المناعة]].<br />
<br />
== مراجع ==<br />
{{مراجع|2}}<br />
<br />
{{مصادر طبية}}<br />
<br />
{{تصنيف كومنز|Necrosis}}<br />
<br />
{{علم الأمراض}}<br />
<br />
{{ضبط استنادي}}<br />
{{شريط بوابات|طب|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|موت}}<br />
<br />
[[تصنيف:نخر|*]]<br />
[[تصنيف:تقانة حيوية]]<br />
[[تصنيف:عمليات خلوية]]<br />
[[تصنيف:موت الخلايا]]<br />
[[تصنيف:موت]]</div>عبد العزيز