https://3rabica.org/index.php?action=history&feed=atom&title=%D8%B3%D8%AA%D8%A7%D8%AA3ستات3 - تاريخ المراجعة2026-06-05T07:05:17Zتاريخ التعديل لهذه الصفحة في الويكيMediaWiki 1.43.7https://3rabica.org/index.php?title=%D8%B3%D8%AA%D8%A7%D8%AA3&diff=2274793&oldid=prevعبد العزيز: بوت: إصلاح التحويلات2023-03-15T18:46:05Z<p>بوت: إصلاح التحويلات</p>
<p><b>صفحة جديدة</b></p><div>{{Infobox_gene}}'''[[بروتين]] ستات 3 ''' هو أحد <nowiki/>[[عامل نسخ|عوامل النسخ]] الخلوية ويرمز له في [[جين|الجين]] البشري بـ<ref name="pmid7512451">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Molecular cloning of APRF, a novel IFN-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway|تاريخ=April 1994|صحيفة=Cell|العدد=1|DOI=10.1016/0092-8674(94)90235-6|المجلد=77|صفحات=63–71|PMID=7512451}}</ref> ''STAT3'' .<ref name="pmid7512451"/> هذا [[بروتين|البروتين]] يعتبر عضوا في عائلة بروتينات ستات.<br />
<br />
== الوظيفة ==<br />
ستات 3 هو عضو في عائلة بروتينات ستات. ردا على [[سيتوكين|السيتوكينات]] و[[عامل نمو|عوامل النمو]]، تتم فسفرة بروتين ستات 3 عن طريق مستقبلات مرتبطة بالغشاء الخلوي تسمى JAKs ، الفسفرة تقوم بتحفيز هذا البروتين لينتقل إلى نواة الخلية حيث أنها بمثابة عامل منشط للنسخ الوراثي. على وجه التحديد، STAT3 يصبح مفعل بعد فسفرة الحمض الأميني تيروزين 705 كردة فعل على عوامل مختلفة مثل <nowiki/>[[إنترفيرون]]، انترلوكين (IL-)5 و <nowiki/>[[إنترلوكين 6|IL-6]]. بالإضافة إلى ذلك، يمكنقد يتم تفعيل تفعيل STAT3 عن طريق فسفرة الحمض الأميني سيرين 727 من خلال مستقبلات تسمى (MAPK)<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=p42/p44 MAPK-mediated Stat3Ser727 phosphorylation is required for progestin-induced full activation of Stat3 and breast cancer growth|تاريخ=April 2013|صحيفة=Endocrine-Related Cancer|العدد=2|DOI=10.1530/ERC-12-0194|المجلد=20|صفحات=197–212|PMID=23329648}}</ref> وغيرها. ستات 3 يتوسط التعبير عن مجموعة متنوعة من الجينات استجابة للمحفزات الخلوية، وبالتالي يلعب دورا رئيسيا في العديد من العمليات الخلوية مثل [[انقسام الخلية|نمو الخلايا]] و[[استماتة (بيولوجيا)|موت الخلايا المبرمج]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Central role of the threonine residue within the p+1 loop of receptor tyrosine kinase in STAT3 constitutive phosphorylation in metastatic cancer cells|مسار=https://archive.org/details/sim_molecular-and-cellular-biology_2004-11_24_21/page/9390|تاريخ=November 2004|صحيفة=Molecular and Cellular Biology|العدد=21|DOI=10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004|المجلد=24|صفحات=9390–400|PMID=15485908|المعرف=15485908}}</ref><br />
<br />
أجنة الفئران الغير حاملة لجين ستات 3 لا تستطيع التطور بعد اليوم الجنيني السابع عندما تبدأ مرحلة [[تكون المعيدة|المعيدة]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Targeted disruption of the mouse Stat3 gene leads to early embryonic lethality|تاريخ=April 1997|صحيفة=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|العدد=8|DOI=10.1073/pnas.94.8.3801|المجلد=94|صفحات=3801–4|PMID=9108058}}</ref> يبدو أن تنشيط ستات 3 ضروري للتجديد الذاتي للخلايا الجذعية الجنينية في المراحل الأولى من تطور الأجنة. <br />
<br />
يعتبر ستات 3 ضروري للتمايز الخلوي ل TH17 helper T cells والتي تعتبر منخرطه في أمراض [[مناعة ذاتية|المناعة الذاتية]].<ref name="pmid17277312">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells|تاريخ=March 2007|صحيفة=The Journal of Biological Chemistry|العدد=13|DOI=10.1074/jbc.C600321200|المجلد=282|صفحات=9358–63|PMID=17277312}}</ref> خلال العدوى الفيروسية، الفئران المفتقرة لستات 3 في [[خلية تائية|الخلايا التائية]] تظهر ضعف في القدرة على إنتاج خلايا T-follicular helper cells وفشل في الحفاظ على المناعة المبنية على [[جسم مضاد|الأجسام المضادة]] <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=T-cell STAT3 is required for the maintenance of humoral immunity to LCMV|تاريخ=February 2015|صحيفة=European Journal of Immunology|العدد=2|DOI=10.1002/eji.201445060|المجلد=45|صفحات=418–27|PMID=25393615}}</ref> .<br />
<br />
== الأهمية السريرية ==<br />
طفرات الفقد-الوظيفي لجين ستات 3 ينتج عنه متلازمة Hyperimmunoglobulin E المرتبطة بالالتهابات المتكررة، بالإضافة إلى اختلال التطور للعظام و <ref name="pmid17881746">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=STAT3 signaling and the hyper-IgE syndrome|تاريخ=October 2007|صحيفة=The New England Journal of Medicine|العدد=16|DOI=10.1056/NEJMe078197|المجلد=357|صفحات=1655–8|PMID=17881746}}</ref><br />
<br />
ستات 3 يمكن أن يعزز من التسرطن في حال استمرار نشاطه الدائم من خلال تحفيزه المستمر عن طريق مسارات خلوية مختلفة. كما أنه تم تبيان دور ستات 3 في تثبيط الاورام.<ref name="pmid18258752">{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Identification of a PTEN-regulated STAT3 brain tumor suppressor pathway|تاريخ=February 2008|صحيفة=Genes & Development|العدد=4|DOI=10.1101/gad.1606508|المجلد=22|صفحات=449–62|PMID=18258752}}</ref> <br />
<br />
زيادة نشاط ستات 3 في [[خلية سرطانية|الخلايا السرطانية]] يؤدي إلى تغييرات في وظيفة المجمعات البروتينية التي تتحكم في التعبير عن الجينات الالتهابية، والتي تنتج تغيير عميق في المظهر الخلوي، ونشاطهم في الورم، وقدرتها على تكوين الورم الخبيث <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Aberrant control of NF-κB in cancer permits transcriptional and phenotypic plasticity, to curtail dependence on host tissue: molecular mode.|تاريخ=August 2017|صحيفة=Cancer biology & medicine|DOI=10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029|المجلد=14|صفحات=254–270|PMID=28884042|الأخير=Vlahopoulos|الأول=SA}}</ref><br />
<br />
== التفاعل ==<br />
تبين أن ستات 3 يتفاعل مع العديد من البروتينات مثل JAK1, Src, NFKB1, MTOR وغيرها <br />
<br />
== المراجع ==<br />
{{مراجع|30em}}<br />
{{معرفات مركب كيميائي}}<br />
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|طب|علم الأحياء}}<br />
<br />
[[تصنيف:بروتينات]]<br />
[[تصنيف:بروتينات العمل الإضافي]]<br />
[[تصنيف:تعبير جيني]]<br />
[[تصنيف:توصيل الإشارة]]<br />
[[تصنيف:جهاز مناعي]]<br />
[[تصنيف:جينات على كروموسوم 17]]<br />
[[تصنيف:عوامل نسخ]]</div>عبد العزيز